近期发表在《自然.通信》(Nature Communications)期刊上的研究发现——关闭“毛孔”阻止药物进入，是超级细菌具有抗药性的重要机理之一。有趣的是，这个特性犹如一把双刃剑，它也阻止了细菌摄入养分的速度，因此抗药菌株生长的速度比无抗药性菌株慢。
抗药菌微观示意图。伦敦帝国学院(Imperial College London)的科学家研究了克雷伯氏肺炎菌(Klebsiella pneumoniae)。这是导致肺炎的主要菌株之一，而且近年其愈发呈现抗药性，甚至对碳青霉烯(Carbapenem，目前仅有的几种后线抗生素)都产生了抗药性。
去年，英国医院收治的克雷伯氏肺炎菌感染者有2万多人。
研究团队将克雷伯氏肺炎菌与无抗药性的细菌进行对比，寻找结构上的差异，发现前者带有的OmpK36蛋白出现变异，甚至有些克雷伯氏肺炎菌已完全不带有这种蛋白。
OmpK36蛋白负责细菌表面毛孔结构的生成。抗生素药物就是从这些毛孔进入细菌内部开始起作用。OmpK36蛋白的减少，使得克雷伯氏肺炎菌表面毛孔数量减少、或孔洞减小，使得药物难以进入内部。
研究者称，了解这一机制有助于科学家研发能够扰乱这一机制的新技术和新药物以对抗超级细菌。
有意思的是，这份研究还发现，这一机制也使得养分难以进入细菌。该研究组在小鼠身上进行的实验显示，具有抗药性的细菌比不具抗药性的菌株的生长速度慢。
研究者表示，这项发现也为新的治疗方案开启思路，比如近年出现的其它研究，考虑从“饿死”细菌的角度来对付超级细菌。
