在遇到压力的情况下，有的细胞可以存活，有的细胞却死亡。新研究找到了决定细胞生死命运的关键分子。这为治疗炎症和其它相关疾病，如动脉粥样硬化开辟了新的方向。
DDX3X酶的分子结构。圣犹达儿童研究医院(St. Jude Children’s Research Hospital)一份新研究发现了酶分子DDX3X在面对压力的细胞决定生死过程中所起的重要作用。
多种癌症，包括乳腺癌、肺癌、脑癌都与此分子的变异相关。DDX3X的变异也与一些智障类疾病相关，如癫痫、自闭症、发育迟缓等。
现在，研究者又发现DDX3X还负责管理免疫系统对压力的反应，并解释其关联机制。
之前的研究已知，压力之下的细胞需要DDX3X产生称为“压力颗粒”(stress granule)的无膜隔室(membrane-less compartment)。这些压力颗粒是细胞存活的重要保障。这份研究发现，DDX3X同时也触发生成导致细胞死亡的另一种无膜隔室。
这组研究者长期研究炎症细胞应对压力的机制，并特别关注一种多蛋白复合物NLRP3炎性体。他们发现感染和其它压力源会激活NLRP3。这会触发细胞内生成一种无膜隔室，并分泌加重炎症的细胞因子(cytokine)。这一过程导致发炎的细胞死亡。
过度激活NLRP3炎性体又会导致癌症，或一些自发性炎症疾病，如动脉粥样硬化和2型糖尿病等。
正如上述提到的，细胞在应对压力的时候，也会产生让细胞存活的无膜隔室“压力颗粒”，因此研究者很想了解，这“生”与“死”之间究竟如何关联。
这份研究首次发现，DDX3X与NLRP3炎性体相互作用会激活炎症，而压力颗粒的生成通过隔离DDX3X对NLRP3炎性体产生抑制，即阻碍了DDX3X与NLRP3的互动和炎症的激活。
研究者之一圣犹达儿童研究医院的康尼甘提(Thirumala-Devi Kanneganti)说：“这项发现使得DDX3X成为设计应压药物、恢复平衡、防止慢性炎症药物的新标靶。”
另一位研究者撒米尔(Parimal Samir)说：“这份研究显示，压力颗粒和NLRP3炎性体对DDX3X的争夺，给予白细胞对压力信号的解读，从而决定细胞的生死。”
